Occhio secco autoimmune, ambientale e variazioni del microbiota intestinale associate 

Questo articolo trae spunto da un lavoro riportato in calce, di cui si riporta il link, e non ha finalità commerciali nè di lucro ma solo scientifico/divulgative

L’occhio secco è una malattia multifattoriale che porta a una infiammazione della superficie dell’occhio associata a una alterazione della lacrima, dislacrimia, delle sue proprietà, quantità e qualità. Utilizzando nuove tecniche di metagenomica applicate allo studio del microbiota intestinali, prove continue hanno evidenziato come esso possa modulare l’immunità e innescarla a distanza. In questo articolo parleremo della alfa e beta diversità (definite dopo) del microbiota intestinale e delle loro variazioni tra soggetti sani, affetti da occhio secco autoimmune (Sjogren) e non autoimmune. Si sono ottenuti infatti dati molto interessanti da questa analisi che aprono prospettive di studio future. Semplificando, l’occhio secco può essere ambientale o collegato a una malattia autoimmune chiamata sindrome di Sjogren. Tutti gli altri articoli su occhio secco li trovate in questo link.
Chi vuole approfondire, invece, i rapporti tra microbiota e tutte le malattie oculari è bene che legga gli articoli a questo link. L’uso dei probiotici nell’occhio secco invece è QUI.

Occhio secco e microbiota

Il microbiota racchiude tutti i microrganismi presenti in un ambiente, inclusi batteri e virus e funghi. Studi recenti hanno rivelato che il microbiota intestinale è critico nelle malattie infiammatorie intestinali, nel lupus, nelle uveiti autoimmuni, e nelle malattie della superficie oculare legate alla sindrome di Sjogren o ambientali.

Educazione immunitaria

I sistemi immunitari innati e adattativo sono modellati in risposta alla stimolazione microbica intestinale durante i periodi neonatali e nei primi periodi di vita. Tuttavia, durante l’età adulta i prodotti microbici mantengono una continua interazione con il sistema immunitario per preservare l’omeostasi intestinale. Non ci addentreremo quali meccanismi fisiopatologici che abbiamo già spiegato nella relazione microbiota e occhio che potete trovare cliccando  QUI.

occhio secco e intestino
alfa diversità
beta diversità

Nell’intestino sano ci sono cinque Phyla batterici più abbondanti: Bacteroides (B), Firmicutes (F), Actinobacteria, Proteobacteria e Verrucomicrobia, di cui i primi due i più diffusi. La disbiosi intestinale è uno squilibrio di queste popolazioni, ed è spesso accompagnata da un rapporto F/B alterato e invertito. Inoltre c’è una alfa diversità ridotta (numero di specie nella stessa persona) e una beta diversità alterata (diversità di specie tra soggetti malati e sani). I produttori di butirrato, come i Clostridia e i Faecalobacterium, esercitano funzioni antinfiammatorie, e tendono a manifestare squilibri nelle malattie autoimmuni. Si iniziano, pertanto, a studiare la diversità di popolazioni nelle varie malattie autoimmuni.

I fattori patogenetici dell’occhio secco sono l’iperosmolarità lacrimale o le cascate infiammatorie,  con alterazione Th1/Th17/Threg. Le cellule natural killer o monociti fungono da attori principali, insieme alle cellule B autoreattive nelle sindromi autoimmuni. Dato che il microbiota intestinale colpisce queste cellule e le loro citochine correlate, l’occhio secco è attivato o aggravato attraverso il crosstalk dell’asse microbiota intestinale-superficie oculare-ghiandola lacrimale. Infatti i topo trattati con antibiotici, con trapianto fecale hanno avuto modulazione sulle infiammazioni oculari. I meccanismi proposti sono tre.

Meccanismi proposti dell’asse intestino-occhio secco

Primo. Le cellule dendridiche attivate o i monociti /macrofagi migrano verso il linfonodo di drenaggio e la superficie oculare per innescare le cellule T e le loro citochine infiammatorie.
Secondo. Le cellule Th1/Th17 innescate dall’intestino o le IG dei linfociti B autoreattive migrano direttamente alla superficie oculare e ghiandola lacrimale per esercitare l’infiammazione. La ridotta popolazione circolante di Treg derivata dall’intestino non regola l’infiammazione.
Terzo. Antigeni microbici possiedono caratteristiche simili agli antigeni dell’ospite innescando autoimmunità.
Quarto. La riduzione degli acidi grassi a catena, originata da disbiosi, si associa a malattie autoimmuni, e questo posta a dislacrimia.
Quinto. I neuropeptidi come la sostanza P e Y, il polipeptide intestinale vasoattivo e quello associato al gene della calcitonina, sono stati osservati nell’asse inestino-cervello, e hanno effetti sulla stimolazione lacrimale.

Poiché il progresso del sequenziamento metagenomico ha consentito nuovo livello di prospettiva sul microbiota umano e il suo impatto sulla salute, oltre che sulle malattie autoimmuni, è possibile in futuro tramite la modulazione del microbiota tentare di migliorare oculare queste malattie. Gli attuali studi sull’uomo hanno comunemente osservato quindi una correlazione tra alterazione della popolazione batteriche intestinali e le manifestazioni cliniche nei pazienti con l’occhio secco autoimmune Sjogren, mentre l’occhio secco ambientale, non autoimmune, pone le  caratteristiche del microbiota intestinale a metà tra normalità e autoimmunità.  Da notare che i soggetti Sjogren hanno posseduto una diminuzione del rapporto Firmicutes/bacteroidetes e un calo del genere Faecalibacterium, quest’ultimo aspetto comune alle uveiti, altra malattia con componente autoimmune.
In un altro articolo abbiamo visto l’effetto dei probiotici su queste due condizioni di secchezza oculare (qui la pagina), dopo avere già scritto l’effetto dei probiotici sui calazi nei bambini. Certamente, per concludere, una alimentazione equilibrata e sana, come andiamo dicendo fino alla noia, è la base per evitare l’innesco della disbiosi e degli squilibri immunitari conseguenti.

RIferimenti bibliografici:

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0229029 

Copyright: © 2020 Moon et al. Questo è un articolo ad accesso aperto distribuito secondo i termini della Licenza di attribuzione Creative Commons , che consente l’uso, la distribuzione e la riproduzione senza restrizioni con qualsiasi mezzo, a condizione che l’autore e la fonte originali siano accreditati.

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