Vitreo e corpi mobili vitreali.
Miodesopsie e antiossidanti
Fisica chimica e biologia vitreale

Questo articolo è tratto da un lavoro citato in calce alla pagina, da cui prendiamo spunto per una rielaborazione divulgativa/scientifica non a scopi commerciale e di lucro

Il corpo vitreo trasparente, che occupa circa l’80% del volume dell’occhio, è carico di numerosi antiossidanti enzimatici e non enzimatici che potrebbero proteggere l’occhio dallo stress ossidativo e dalle malattie. L’invecchiamento è associato alla degenerazione della struttura vitrea e alla riduzione della sua capacità antiossidante. Un numero crescente di prove suggerisce che questi cambiamenti legati all’età possono essere il precursore di numerose vitreo-retinopatie indotte da stress ossidativo, inclusa le miodesopsie che degradano la vista, i fenomeni entoptici clinicamente significativi che possono derivare dalla degenerazione vitreale avanzata. Adeguati livelli di antiossidanti intravitreali possono essere protettivi contro la degenerazione del vitreo, possibilmente prevenendo e persino migliorando la miodesopsia che degrada la vista e mitigando varie altre vitreo-retinopatie.  In questa pagina trovate i motivi biochimici della degenerazione vitreale. Le cause cliniche e i fattori favorenti le miodesopsie le trovate invece in questa pagina, meno tecnica e più divulgativa (QUI). I fattori predisponenti il distacco di vitreo sono invece in questo altro articolo (link).

Sintomi e diagnosi di miodesopsie, corpi mobili e distacco di vitreo

La comparsa di ombre nel campo visivo, mobili e semitrasparenti (miodesopsie) e i flash luminosi possono indicare la comparsa di distacco di vitreo. Abbiamo dedicato una pagina intera al distacco di vitreo sui segni, sintomi e su cosa fare in caso di sintomi di distacco di vitreo e comparsa di miodesopsie. Utile ovviamente consultare l’oculista e procedere a visita accurata per escludere complicanza (come trovate anche in seguito in questo articolo).

Vitreo anatomia e cause degenerazione e miodesopsie

l corpo vitreo è suddiviso in 3 ampie regioni anatomiche: corteccia vitreale (anteriore e posteriore), vitreo centrale e base vitreale. La corteccia vitrea è una struttura lamellare attaccata all’ILM della retina posteriormente alla base vitrea periferica da una matrice extracellulare “adesiva” costituita da fibronectina, ottica, laminina, eparan solfato e condroitin solfato. Anteriormente, la corteccia vitreale è attaccata al cristallino. Il vitreo è relativamente acellulare con solo un monostrato di fagociti mononucleari, ialociti, situati all’interno della corteccia vitrea posteriore, a circa 50 µm dall’ILM.

Degenerazione del vitreo e distacco del vitreo

Due processi principali e interrelati spiegano la degenerazione del corpo vitreo correlata all’età: la liquefazione (synchysis senilis) e la deiscenza vitreo-retinica, che in combinazione provocano il distacco del vitreo posteriore. La liquefazione è un cambiamento degenerativo fisico-chimico che interrompe l’omogeneità del gel vitreo. È caratterizzato dalla dissociazione dell’acido ialuronico dal collagene, dall’aggregazione delle fibrille di collagene e dalla formazione di lacune (spazi privi di collagene riempiti di liquido) all’interno del corpo vitreo. In concomitanza con la liquefazione del gel, l’adesione vitreo-retinica al vitreo posteriore ed equatoriale inizia a indebolirsi. Un’ulteriore degenerazione provoca la separazione della corteccia vitreale posteriore, con conseguente distacco di vitreo.

Liquefazione vitreale da stess ossidativo

È stato proposto che le specie reattive all’ossigeno ROS (sostanze prodotte in risposta fisiologica allo stress dall’organismo, dannose se in eccesso – link ROS e occhio qui) siano la principale causa di alterazione della struttura vitrea durante l’invecchiamentoa. La liquefazione causata dai ROS indotti dalla luce è stata descritta come correlata all’età. Ciò potrebbe essere dovuto al fatto che la riboflavina, la molecola fotosensibilizzante naturalmente presente nel vitreo, viene irradiata dalla luce bianca su base giornaliera nel corso della vita. Ciò si traduce in un accumulo dipendente dall’età di radicali liberi che contribuiscono all’alterazione molecolare del collagene vitreo e dell’HA. Lo stress ossidativo e le sue correlazioni con alimentazioni sono trattate qui (link).

Liquefazione vitreale enzimatica

Un certo numero di enzimi proteolitici sono stati coinvolti nella liquefazione del gel vitreo. I meccanismi d’azione di questi enzimi possono essere compresi osservando i loro effetti su collagene e HA. Sebbene le opinioni contrastanti abbondino nella letteratura riguardo al destino del collagene e dell’HA (acido ialuronico) con l’attività enzimatica, l’evidenza indica l’attività enzimatica proteolitica come meccanismo per la liquefazione del vitreo.

Distacco posteriore di vitreo fattori di rischio

Una significativa liquefazione del vitreo (sinchisi) con simultanea deiscenza dell’interfaccia vitreo-retinica, si traduce in una PVD innocua, caratterizzata dalla completa separazione della corteccia vitrea dall’ILM della retina in tutte le aree posteriori alla base vitreale. L’evidenza degli studi autoptici ha indicato una prevalenza del 51% di distacco di vitreo nella settima decade, che aumenta ulteriormente al 63% nell’ottava decade. Invecchiamento a parte, miopia elevata, menopausa e sindromi ereditarie della matrice extracellulare come la sindrome di Stickler, la sindrome di Ehlers-Danlos e la sindrome multisistemica LAMA5 , sono altri fattori di rischio noti per distacco vitreale. Esso inoltre si verifica più precocemente nei miopi superiori rispetto agli emmetropi, in parte a causa della precoce liquefazione del vitreo miope. La maggiore incidenza di PVD nelle donne in postmenopausa è stata attribuita ai cambiamenti ormonali associati alla menopausa (cioè, livelli ridotti di estrogeni in postmenopausa rispetto alle donne in premenopausa). Sebbene l’innocuo distacco di solito non sia pericoloso per la vista, ci sono spesso disturbi visivi associati a questo fenomeno, in particolare floater, miodesopsie, corpi mobili e fotopsie o lampi di luce di Moore, che sono la percezione di lampi di luce improvvisi. Ulteriori informazioni le trovate in questa pagina (QUI).

Distacco di vitreo conseguenze delle aderenze retiniche

Nel caso in cui persistano forti aderenze vitreo-retiniche a fronte di una significativa sincisi vitreale, può verificarsi una distacco di vitreo anomalo (APVD). Questo concetto unificante nelle vitreo-retinopatie si basa sulla premessa che la stessa anomalia iniziale (cioè, l’eccessiva liquefazione senza concomitante deiscenza vitreo-retinica) può spiegare diversi disturbi vitreo-retinici apparentemente disparati che vanno dalle rotture / distacchi della retina alla sindrome da trazione assiale vitreo-maculare e vitreo-maculopatie tangenziali come pucker maculare e fori maculari. L’APVD è stata osservata anche in occhi con retinopatia diabetica proliferativa, malattia di Eale, miopia elevata e disturbi congeniti del collagene come la sindrome di Ehlers-Danlos

Sintomi, segni e conseguenze del distacco di vitreo

Le manifestazioni cliniche del distacco di vitreo comprendono eventi regmatogeni (quando la trazione viene esercitata sulla retina periferica), vitreo-papillopatie (quando la trazione viene esercitata sul disco ottico), neovascolarizzazione ed emorragia del vitreo nelle retinopatie ischemiche (quando la trazione è sui vasi sanguigni anomali derivanti dalla retina e / o disco ottico) e le due summenzionate forme di trazione vitreo-maculare. A livello della macula, la vitreoschisi si traduce in un pucker maculare, quando la scissione si verifica anteriormente al livello degli ialociti e il vitreo è separato dal disco ottico, o foro maculare, quando la scissione avviene posteriormente agli ialociti e il vitreo rimane attaccato a il disco ottico. Ci sono anche casi di foro maculare che non coinvolgono vitreoschisi, sebbene siano necessarie migliori tecnologie di imaging per caratterizzare completamente queste vitreo-maculopatie (OCT).

    terapia e rimedi delle miodesopsie e del distacco di vitreo

    Non esistono terapie particolarmente efficaci, poiché il vitreo non è vascolarizzato e i farmaci arrivano poco in sede. Diffuso è il consiglio di mantenere adeguata idratazione, poichè il vitreo è costituito al 99% di acqua e il restante da sali e proteine. Un buon integratore di potassio, magnesio e acido ialuronico o altre sostanze naturali e nutrienti per bocca può aiutare, benché a volte i risultati non sono soddisfacenti. In casi estremi si può ricorrere alla vitreolisi con yag laser, procedura ancora non da tutti gradita e proposta. In linea teorica anche la sostituzione del vitreo può avere un campo di nicchia (praticato in alcuni paesi europei, meno in Italia). I colliri non servono, se non in rari casi in cui coesiste infiammazione profonda. Utile pare essere, secondo recenti studi, l’integrazione decisa con antiossidanti, che pare entrino nella genesi di tutte le alterazioni vitreali (trovate tutto qui). La dieta sana e bilanciata, ricca di antiossidanti e di pigmenti protettivi certamente è efficace arma preventiva (QUI).

    Riferimenti bibliografici:
    Ankamah, E .; Sebag, J .; Ng, E .; Nolan, JM Vitreous Antiossidanti, Degenerazione e Vitreo-Retinopatia: Exploring the Links. Antiossidanti 2020 , 9 , 7. https://doi.org/10.3390/antiox9010007
    https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/7/htm
    © 2019 dagli autori. Licenziatario MDPI, Basilea, Svizzera. Questo articolo è un articolo ad accesso aperto distribuito secondo i termini e le condizioni della licenza Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ).https://www.mdpi.com/openaccess

    oct con distacco di vitreo

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    Dott. Alberto Lanfernini – Oculista
    Faenza – Ravenna – Pesaro

    Dot. Lanfernini Alberto

    Dott.ssa Annalisa Moscariello – Oculista
    Ravenna – Faenza – Pesaro

    Dott.ssa Annalisa Moscariello Oculista