Vitamina C – vitamina E per maculopatie

Arriviamo oggi a parlare di due Vitamine fondamentali per l’uomo, la vitamina C e la vitamina E, dopo aver accennato alla Vitamina D e alla Vitamina B e dei loro effetti su occhi secchi e dolore oculare. Infatti tutto l’organismo e ovviamente  gli occhi, traggono beneficio da molti elementi naturali, (alcuni ne trovate cliccando qui), facilmente assimilabili e reperibili nei cibi. Vediamo quindi gli effetti di queste vitamine e l’aiuto che possono portare nelle maculopatie. Della vitamina C e segmento anteriore dell’occhio e le sue implicazioni come antiossidante in cataratta, glaucoma e protezione corneale scriviamo in questa pagina (link).

Vitamina C e vitamina E cosa sono

La vitamina C è un potente antiossidante e un cofattore per molte reazioni enzimatiche, mentre la vitamina E è considerata il più efficace spazzino dei radicali liberi. Le vitamine C ed E sono antiossidanti non enzimatici che proteggono dallo stress ossidativo, un fattore determinante nella progressione dell’AMD neovascolare. 

Occhi e vitamine

La vitamina C è il più importante antiossidante idrosolubile nel corpo umano e il principale antiossidante negli occhi. La vitamina C è presente negli occhi ad alte concentrazioni nella cornea, nell’epitelio corneale centrale, nel film lacrimale, nell’umore vitreo e nell’umore acqueo. La vitamina E comprende un gruppo di otto composti liposolubili essenziali, tra cui tocoferoli e tocotrienoli, in grado di penetrare nelle membrane cellulari attraverso un lato idrofobico e donare un idrogeno fenolico per ridurre i radicali liberi, prevenendo così la propagazione dei ROS e la perossidazione cellulare e fosfolipidi della membrana subcellulare. 

Vitamina E e infiammazione di basso grado

Una delle principali applicazioni terapeutiche della vitamina E è la NASH (steatoepatite non alcolica), una sindrome infiammatoria epatica sostenuta da infiammazione sistemica di basso grado e perossidazione lipidica spesso associata a sindrome metabolica e insulino-resistenza. L’alfa-tocoferolo è la forma più studiata di vitamina E e ha dimostrato di ridurre i biomarcatori dello stress ossidativo e dell’infiammazione sistemica. A differenza di altre vitamine idrosolubili (es. Tiamina, biotina o folato) che, sebbene non possano essere sintetizzate de novo dal nostro corpo, possono essere prodotte dalla normale microflora dell’intestino crasso, la vitamina C non può essere sintetizzata de novo negli umani; tuttavia, è ottenuta da fonti alimentari (frutta e verdura) tramite assorbimento intestinale con un processo mediato da canali dipendenti da Na +. Le principali fonti vegetali di vitamina E includono olio di germe di grano, olio extravergine di oliva, nocciole e arachidi; le fonti animali includono pesce, ostriche, uova e burro.

microbiota e infiammazione di basso grado polidistrettuale

L’infiammazione di basso grado polidistrettuale è un nemico silenzioso di tutto l’organismo, essendo causa di molte malattie. Per i chiarimenti sulla infiammazione di basso grado rimandiamo alla videorelazione “razionale dei rapporti tra microbiota e occhio”.

Chi vuole invece approfondire i rapporti tra microbiota e occhio e le malattie che potrebbero essere influenzate dallo stesso legga questa pagina.

Vitamina C e vitamina E e degenerazione maculare retinica legata all’età

Uno studio sui topi pubblicato nel 1985 ha dimostrato che l’acido ascorbico potrebbe svolgere un ruolo nella protezione della retina dagli insulti ossidativi della luce. Le retine dei ratti che hanno ricevuto il supplemento di ascorbato hanno mostrato un danno significativamente inferiore rispetto alle retine dei ratti non integrati. L’idea che le vitamine C ed E possano avere un effetto protettivo per le malattie della retina legate all’età risulta da diversi studi epidemiologici e sugli animali. Benché in molti studi siano riportati risultati che correlano l’assunzione di vitamina E o C e la prevenzione o la riduzione del rischio di degenerazione maculare legata all’età (AMD), i risultati non sono ancora univoci in tal senso. La ragione di questi risultati contraddittori potrebbe essere dovuta al fatto che sono disponibili quattro diversi tocoferoli, ciascuno con diverse attività biologiche e assorbimenti. Pertanto, il legame tra AMD neovascolare e consumo di vitamina C e vitamina E (alfa-tocoferolo) rimane controverso, con alcuni studi che mostrano una relazione significativa e altri studi che indicano nessuna relazione. Qui trovate uno studio su l’importanza della dieta mediterranea e degenerazione maculare.

Vitamina C e vitamina E microbiota intestinale. Ossidazione/riduzione (redox)

Il termine Stress Ossidativo o “squilibrio REDOX” indica l’insieme delle alterazioni che si producono nei tessuti, nelle cellule e nelle macromolecole biologiche quando queste sono esposte ad un eccesso di agenti ossidanti. L’effetto è costituito da alterazioni metaboliche, danno e morte cellulare. E’ stato dimostrato che questo stato Redox modula fortemente il microbiota intestinale: è stato scoperto che lo stress ossidativo generato in murini sottoposti ad dieta con alta concentrazione di grassi, altera la composizione del microbiota intestinale, aumentando E. coli ed Enterococcus e diminuendo i lattobacilli rispetto a quelli del gruppo di controllo. Un’alterata espressione di vie antinfiammatorie, come la superossido dismutasi (SOD), è stata anche riportata nelle malattie infiammatorie intestinali (IBD). In queste malattie infiammatorie intestinali, c’è uno squilibrio del microbiota intestinale, con una diminuzione della diversità di Firmicutes  e un aumento dei Proteobatteri. Inoltre, l’abbondanza relativa di Bacteroidetes è aumentata nella malattia di Crohn, altra malattia intestinale, rispetto ai controlli sani.

Studi precedenti hanno indicato che entrambe le vitamine C ed E sono protettive nei confronti di danni ai tessuti della mucosa in modelli di colite indotta da sostanze chimiche. È stato infine dimostrato che gli antiossidanti naturali possono regolare la composizione del microbiota intestinale eliminando i radicali liberi in eccesso e supportando le risposte immunitarie cellulari e umorali.

Vitamina C ed E e microbiota intestinale: asse intestino-retina

Recenti scoperte in un modello animale di infiammazione ileale suggeriscono che una dieta antiossidante, arricchita di vitamine C ed E, selenio e acido retinoico, può rimodellare la comunità microbica intestinale verso un profilo antinfiammatorio, mitigando l’infiammazione della mucosa. Questa capacità sembra essere mediata da un aumento della percentuale relativa di Bacteroidetes e da una diminuzione di Firmicutes a livello di phylum, con un aumento complessivo della diversità alfa (indice di diversità di Shannon). L’associazione tra l’assunzione di micronutrienti, comprese le vitamine C ed E, e le variazioni del microbiota intestinale è stata ulteriormente valutata in un piccolo gruppo di adulti a vita libera con fibrosi cistica stabile (CF): gli autori hanno scoperto che le assunzioni di vitamina C ed E erano positivamente correlate con Firmicutes ei suoi taxa inferiori (cioè Clostridium) e associati negativamente con Bacteroidetes. Chiaramente, la questione deve essere ulteriormente chiarita.

Un recente studio sugli animali condotto su piccoli suini svezzati precocemente ha esplorato gli effetti di una miscela antiossidante, comprese le vitamine C ed E, sullo stress ossidativo generato dallo stress da svezzamento. Lo studio ha confermato la capacità antiossidante di questi micronutrienti nell’eliminare i radicali liberi e nel ripristinare il microambiente del microbiota intestinale, aumentando la conta di Lactobacillus e Bifidobacterium e diminuendo la conta di E. coli nell’ambiente intestinale. Tuttavia, la proprietà antiossidante di questi composti sembra essere potenziata dal loro effetto sinergico, secondo la cosiddetta “teoria della rete antiossidante” 

Vitamina C e Vitamina E: redox nei neuroni

Un altro studio (2) ha dimostrato che  la forma antiossidante di Vitamina C è concentrata sui neuroni del sistema nervoso centrale e partecipa a diversi processi neurologici, come la regolazione del funzionamento dei recettori del glutammato e la sintesi di neuromodulatori. E’ stato quindi compreso che regolando il trasporto della vitamina C nei neuroni si può modulare l’equilibrio Redox dei neuroni. Ricordiamo che la retina è una propaggine neuronale del cervello.

Vitamina C e Vitmina E: Vegf, fattore di crescita

Il VEGF, il fattore di crescita vascolare, entra in maniera importante nella degenerazione maculare umida, cioè quel tipo di maculopatia caratterizzata dalla presenza di neovasi. Questi, essendo molto fragili, possono rompersi o perdere sangue, compromettendo l’anatomia maculare e provocando danni alla vista molto importanti. Come spiegato si evidenziano con esami quali l’angio-oct (clicca QUI).
Uno studio (3) ha dimostrato che a vitamina C inibisce l’espressione del VEGF nelle cellule dell’epitelio pigmentato retinico, tramite, verosimilmente, l’idrossimetliazione del DNA. Potrebbe quindi, la vitamina c, essere implicata nella prevenzione e nel trattamento delle maculopatie umide.

Studi contrari che negano gli effetti delle vitamina C e vitamina E come protettrici per la degenerazione maculare

Come dicevamo prima, in letteratura ci sono studi contrastanti in merito agli effetti delle Vitamine per la degenerazione maculare.
In particolare lo studio (4) è fortemente critico rispetto al possibile uso di tali vitamine per terapie e prevenzioni di degenerazioni maculari. I ricercatori Cochrane hanno analizzato cinque studi rilevanti ampi che includevano un totale di 76.756 persone, svoltisi in volti in Austrailia, Finlandia e Stati Uniti. Gli studi hanno confrontato gli integratori di vitamina C, vitamina E, beta ‐ carotene e multivitaminici con il placebo.

La revisione ha mostrato che, rispetto all’assunzione di un placebo:

∙ L’assunzione di integratori di vitamina E ha fatto poca o nessuna differenza nelle possibilità di sviluppare AMD (evidenza ad alta certezza).
∙ L’uso di integratori di vitamina E ha fatto poca differenza o ha leggermente aumentato le possibilità di sviluppare una AMD tardiva (evidenza di moderata certezza).
∙ L’integrazione di beta-carotene ha fatto poca o nessuna differenza nelle possibilità di sviluppare una AMD (evidenza ad alta certezza) o AMD tardiva (evidenza con certezza moderata).
∙ L’aumento di consumo di vitamina C ha fatto poca o nessuna differenza nelle possibilità di sviluppare una AMD (evidenza ad alta certezza) o AMD tardiva (evidenza con certezza moderata).
∙ Usare  compresse multivitaminiche può aumentare leggermente le possibilità di sviluppare qualsiasi AMD o AMD tardiva (evidenza di moderata certezza).
∙ Gli effetti avversi non sono stati riportati in modo coerente in questi studi sugli occhi, ma vi sono prove da altri ampi studi che il beta-carotene aumenta il rischio di cancro ai polmoni nelle persone che fumano o che sono state esposte all’amianto.

Conclusioni

Nonostante questo ultimo studio, che ha analizzato numerosi altri studi coinvolgenti molte persone, pare dimostrare l’inutilità delle Vitamine nelle malattie retiniche, noi restiamo convinti dell’utilità di una dieta sana e equilibrata. D’altro canto ci sono tanti altri numerosi studi, e in ogni articolo di questo sito trovate il riferimento in fondo all’articolo stesso, che dimostrano quanto antiossidanti, sali minerali, elementi naturali e cibi genuini possano migliorare lo stato di salute anche degli occhi (sezione alimentazione). Abbiamo però voluto riportare anche uno studio contrario all’idea dei benefici della assunzione di vitamina C e vitamina E perché apra la visione a tanti che forse esagerano e tendono a una sorta di fanatismo alimentare altamente intransigente. Il buon senso dovrebbe sempre esserela base dei nostri comportamenti, anche alimentari. Un articolo più completo sulla prevenzione della degenerazione maculare lo trovate qui. L’uso invece di Luteina e Zeaxantina come protettrici retiniche è descritto in questa pagina.

Dove si trova la Vitamina C

I cibi più ricchi di vitamina C sono:

Dove si trova la Vitamina E

Riferimenti bibliografici

(1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6267253/

(2) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307167/

(3) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30025088/

(4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6483250/

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